אוניברסיטה | מכללה חדשות בריאות מחלות - כל מה שרצית לדעת מחקרי רפואה מחקרים בארץ ובעולם

האוניברסיטה העברית – מחקר חדש יסייע בפיתוח תרופה ל’פרקינסון’

לדברי דר' איתן לרנר, מ'מכון סילברמן למדעי החיים באוניברסיטה העברית'; "מחקר זה, מהווה צוהר לגישה חדשה של פיתוח תרופות ל'מחלת הפרקינסון'. השאיפה שלנו, היא להמשיך ב-חקר הביוכימי של השלבים המוקדמים ב'מחלת הפרקינסון' לנסות לפתח תרופות שיאפשרו לשפר את התפקוד הנוירו-פיזיולוגי, ולהאט או לעצור את התפתחות המחלה".
0
0
דר' איתן לרנר, חוקר, האוניברסיטה העברית, ברקע: הדמיית מחלת פרקינסון | צילום: הדס פרוש\פלאש 90 | עיבוד ממחושב: שולי סונגו ©
דר’ איתן לרנר

מבנים של החלבון המרכזי בשלביה המוקדמים של ‘מחלת הפרקינסון’ נחשפו לראשונה, על ידי צוות של דר’ איתן לרנר, מ’מכון סילברמן למדעי החיים באוניברסיטה העברית’ ו’מאוניברסיטת Penn State’ – כך עולה במחקר חדש ופורץ דרך בכתב העת Structure שפורסם על ידי חוקרים מהאוניברסיטה העברית ו’מאוניברסיטת Penn State’ שבארצות הברית, התגלה המנגנון שמאפשר ל-חלבון אלפא-סינוקלאין לשנות מבנים בין כאלו שתומכים בפעילותו הפיזיולוגית התקינה לבין כאלו שמאתחלים הפרעות בפעילות הגוף ומובילים למחלת הפרקינסון.

■ רוצים עוד עדכונים? הצטרפו אל ’כאן ישראל | כאן נעים | אתר החדשות המקומיות הוותיק של כל המדינה’ ב’פייסבוק’ או בטוויטר.

מחלת פרקינסון (אנגלית; Parkinson’s disease, עברית; רטטת) היא מחלה ניוונית חשוכת-מרפא של מערכת העצבים, המתקדמת באיטיות ומאופיינת בהפרעות מוטוריות טיפוסיות, המתרחשת עקב חוסר במוליך העצבי דופמין, על רקע התנוונות קבוצת תאי החומר השחור (Substantia Nigra) ב-מוח.

המחלה, נקראת על שמו של הרופא האנגלי ג’יימס פרקינסון.

פרקינסון המחלה הניוונית של מערכת העצבים השנייה בשכיחותה, אחרי מחלת האלצהיימר והיא פוגעת ביותר מ-10 מיליון אנשים ברחבי העולם.

המחלה, מתחילה את התפתחותה בתאי העצב שבגזע המוח ומתאפיינת בפגיעה הדרגתית ביכולת התנועה של הגוף, כמו; רעידה, נוקשות שרירים והפרעות בשיווי המשקל.

הנוירונים, הפגועים אצל חולי פרקינסון, מאופיינים בהופעתם של צברים מיקרוסקופיים, הנקראים; גופיפי לואי, שמסוגלים להוביל לפגיעה בתפקוד של תא העצב.

גופיפים אלה מכילים סיבים מסודרים ויציבים להפליא המורכבים מן החלבון אלפא-סינוקלאין, אשר תפקידו במוח של אדם בריא הוא תמיכה בהעברת שקיקים של דופמין לאורך קצוות תאי העצב.

כשחלבון זה, איננו נמצא באינטראקציה עם מרכיבים תוך תאיים אחרים, הוא חסר מבנה תלת-ממדי מסודר ומוגדר.

למעשה, חלבון חופשי שכזה מסוגל להתקפל לכדי מבנים שונים בלתי-יציבים, העוברים שינויי מבנה מהירים מאוד (מיקרו-שניות ואף מהר מזה).

החלבון אלפא-סינוקלאין, פעיל ביולוגית כשהוא מקופל למבנה ספציפי, אך בעוד במצבים מסוימים מבנהו יתרום לפעילות פיזיולוגית תקינה, במצבים אחרים מבנהו יתמוך בפעילות מעודדת פתולוגיה.

דר’ איתן לרנר, מ’מכון סילברמן למדעי החיים באוניברסיטה העברית’; “מחקר זה, מהווה צוהר לגישה חדשה של פיתוח תרופות ל’מחלת הפרקינסון'”

דוברות האוניברסיטה העברית בירושלים, הגב’ אוריאן בן שושן, מסרה לפורטל ’כאן ישראל כאן נעים | אתר החדשות המקומיות הוותיק של כל המדינה’ כי; במסגרת מחקר הצוות של דר’ איתן לרנרזה שילבו החוקרים שיטות ביו-פיזיקליות מתקדמות ואפיינו את המבנים השונים של אלפא-סינוקלאין החופשי.

לאחר ניתוח הנתונים, הצוות של דר’ איתן לרנר, מ’מכון סילברמן למדעי החיים באוניברסיטה העברית‘ הראה, באמצעות שימוש בשיטות ספקטרוסקופיות מתקדמות שבאופן מפתיע חלקים ממבנים אלו שומרים על מבנה יציב לזמנים של עשרות עד מאות מילישניות.

דר’ לרנר, מסביר; “זהו זמן איטי מספיק המאפשר למבנים מקומיים בתוך אלפא-סינוקלאין לתמוך בפונקציות השונות של החלבון, בין אם בנתיב הפעילות התקין או בנתיב הניווני“.

באמצעות מבנים אלו של חלבון האלפא-סינוקלאין החופשי, והעובדה שחלקם למעשה מהווים את השלבים המקדימים פעילות ידועה, בין אם תקינה פיזיולוגית, או שמעודדת פתולוגיה, יהיה ניתן לפתח מולקולות קטנות שייקשרו ספציפית למבנה החלבון במצבו המעודד ניוון.

וכמו כן, יעכבו יצירת סיבים שלו, או לחילופין כאלו שייקשרו ספציפית למבנה החלבון במצבו המעודד פעילות תקינה, וייצבו מבנה זה.

לדברי גב’ סופיה זאער, סטודנטית במעבדתו של דר’ איתן לרנר; “מדובר בחלבון, העלול להביא למצב ההופכי מן המצוּפה והמטרה העיקרית שלנו כעת היא ללמוד כיצד לנתב את פעילותו לכיוון הפיזיולוגי התקין“.

לדברי דר’ איתן לרנר, מ‘מכון סילברמן למדעי החיים באוניברסיטה העברית’; “מחקר זה, מהווה צוהר לגישה חדשה של פיתוח תרופות ל’מחלת הפרקינסון‘.

השאיפה שלנו, היא להמשיך ב-חקר הביוכימי של השלבים המוקדמים ב’מחלת הפרקינסון‘ לנסות לפתח תרופות שיאפשרו לשפר את התפקוד הנוירו-פיזיולוגי, ולהאט או לעצור את התפתחות המחלה”.

המחקר נערך בשיתוף גב’ פז דרורי, גב’ ג’ואנה זאמל, מר חליל ג’ורון ודר’ ניר קליסמן מטעם האוניברסיטה העברית בירושלים.

המחקר נתמך על ידי המכונים הלאומיים לבריאות של ארצות הברית (NIH), קרן פאסן (Passan), הקרן הישראלית למדע ו-קרן מילנר.

0
0



Tags

אודות הכותב

משה נעים

עורך אתר כאן ישראל ("כאן נעים") בלי מורא ובלי משוא פנים. עיתונאי מגיל 14. עובד כיום באינטרנט. בן 70, אב לעורך דין אלירן נעים. לר' אביב נעים ול-חלי כהן-נעים, סבא מאושר ל-7 נכדים; רפאל, דוד, אוריאן, מילה שרה, אריאל, עלמה ו-אביגיל. המוטו; "אילו לחיים הייתה מהדורה שנייה, הייתי מתקן בה את כל השגיאות...".

ארכיון כתבות ‘כאן ישראל’

ברכת ראש הממשלה נתניהו ליום העצמאות ה-75

הדלקת המשואות ופתיחת חגיגות יום העצמאות

דבר ראש הממשלה ביבי נתניהו

דילוג לתוכן